introduktion till sårpruritus

syftet med denna artikel är att granska litteratur om sårpruritus, med fokus på att sammanfatta patofysiologi och förvaltning. En liknande översyn slutfördes av Upton et al.1 Denna översyn fokuserar dock på litteratur om öppna sår med klåda (och inte stängda eller läkta sår).

klåda är en irritation av huden, vilket kan vara lika smärtsamt som smärta., Det finns inget etablerat behandlingsprotokoll för klåda; och även efter nästan ett århundrade av utredning, ”många mysterier, missuppfattningar och kontroverser fortfarande hemsöker denna ganska försummade men kliniskt viktiga” känsla.2 ”Itch är den minst förstådda och undersökta av somatosensoriska modaliteterna”.3 snabba framsteg görs för att förstå mekanismerna bakom klåda sensation, 4 men mer behöver läras om fysiologi klåda innan mer lämpliga behandlingar kan utvecklas.,5 Itch involverar flera kroppssystem, inklusive integumentära, nervösa, endokrina och immunsystem.5,6

på 1600-talet definierade Samuel Hafenreffer, en tysk läkare, kliar som ”en obehaglig känsla som framkallar lusten att klia”.7 Greaves och Khalifa8 beskrev kliar som ”en komplex, flerdimensionell upplevelse som involverar en rad olika kvaliteter av känsla, såsom behaglig lättnad genom lokal fysisk intervention, vilket leder till kliar/skrapcykler och modulering av kognitiva och psykologiska funktioner från högre centra”., Klåda kan definieras som”1) en irritation i huden, 2) en otålig önskan: en hankering”.9 Stedmans medicinska Ordning10 definierar kliar som” en irriterande känsla i huden som väcker lusten att klia ”och definierar klåda som”klåda”. Medan klåda har specificerats som klåda utan en viss orsak eller utan uppenbara hudförändringar, kliar är synonymt med klåda.5,10-12 klåda anses allmänt en känsla av huden, men sår klåda är relaterad till sår, som ofta genom huden och djupare än huden.,5 sår klåda eller sår klåda är ”den irriterande känslan eller störande känslan i samband med ett öppet sår, inklusive sårbädden och huden som omedelbart omger det öppna såret”.5

kroniska sår

etiologin för kroniska sår kan vara vaskulär (arteriell och venös), neuropatisk, traumatisk, tryckrelaterad eller blandad.5 klåda har hittats med alla dessa sårtyper.5,13 brännskador är också en källa till klåda, med så många som 87% av vuxna med brännskador som rapporterar klåda.,14 att dessa sår anses vara ”kroniska” sår bör inte nödvändigtvis indikera lång varaktighet.5 kroniska sår ”har misslyckats med att gå igenom en ordnad och snabb process för att producera anatomisk och funktionell integritet, eller fortsatte genom en reparationsprocess utan att upprätthålla ett anatomiskt och funktionellt resultat” som indikeras av Paul5 och Lazarus et al.15 kroniska sår suspenderas i den inflammatoriska fasen av läkning.16 klåda kan vara så irriterande att personen med ett kroniskt sår ger efter för trängseln att klia, vilket kan traumatisera sårbädden och omgivande hud.,5 förebyggande av sårförstöring och främjande av läkning är avgörande.

klassificering av klåda

klassificeringen av klåda baserat på varaktighet eller källa har visat sig vara otillräcklig. Akut klåda kan vara från sekunder till en vecka.17 kronisk klåda anses allmänt som den klåda som varar längre än 6 veckor.18 Twycross et al19 föreslog ett klassificeringssystem för kliar baserat på underliggande mekanism; detta har använts framgångsrikt., I detta klassificeringssystem kan klåda vara pruritoceptiv (perifer, kutan, dermatologisk), neurogen (central, orsakad av systemiska störningar), neuropatisk (från sjuka neuroner som i multipel skleros), psykogen (sinnesrelaterad, som med parasitos) och blandad (med överlappande orsaker). Patofysiologiska tillstånd kan utlösa flera typer av klåda.,

teoretiska ramar för kliar

flera teorier finns relaterade till processerna som är involverade i överföring av klåda sensation från huden till hjärnan: intensitetsteorin, den märkta linjen eller specificitetsteorin och selektivitetsteorin.3 intensitetsteorin om neuroner som är svagt eller starkt aktiverade för att producera både smärtsamma och kliande stimuli, beroende på intensiteten, anses inte längre vara livskraftig.20

selektivitetsteorin förutsätter att neuroner är selektiva för klåda såväl som smärta., Denna modell innefattar neuroner som kan skilja nociceptiva stimuli från pruritogena stimuli.3,20

den märkta linjen (eller specificiteten) teorin förutsätter att det finns kliarspecifika neuroner separerade från smärtspecifika neuroner.3,20 kliar-specifika ryggradsneuroner är erkända, med kliar-specifika perifera neuroner som nyligen rapporterats.3,20,21

pruritus fysiologi

i många år betraktades pruritus som en mindre form av smärta, med samma fysiologiska vägar som smärta.5,13 i 1997 identifierades neuroner specifika för klåda hos människor.,5,13,22,23 klåda kan induceras av analgetika eller hindras av smärtsamma stimuli.5,10,22 huden innehåller afferenta C-fibrer som är långsamt ledande och liknande i utseende till, men funktionellt skiljer sig från, smärta fibrer.5,13,24 de primära neuronerna (histaminkänsliga och Mekano-okänsliga) synaps via dorsala rotganglier med andra ordningens neuroner i ryggmärgs dorsala horn.2,5,11,19,24 till skillnad från smärta, kliar provocerar inte en ryggradsreflex.,25 de sekundära neuronerna passerar över för att ansluta sig till den kontralaterala spinotalamiska kanalen (STT) och stiga upp till thalamus, där de synaps med tredje ordningens neuroner för överföring till somatosensorisk cortex i postcentral cingulate gyrus.11,19,25 C-fibrerna är känsliga för histamin, tillväxtfaktorer och andra pruritogener, som kan vara närvarande i öppna sår.,5,19,25,26

Sun och Chen27 undersökte termiska, mekaniska, inflammatoriska och neuropatiska smärtresponser i gastrin-frisättande peptidreceptor (GRPR)-mutant Möss och fann att det inte fanns någon skillnad i svar jämfört med svar av oförändrade vilda möss till skadliga stimuli. Repande beteende inducerades med injektion av förening 48/80 (en mastcelldegranulator), en typ-2 proteinasaktiverad receptor (PAR-2) agonist (en mediator av klåda i mänsklig hud) och klorokin i båda grupperna av möss., PAR – 2 och klorokin tros agera oberoende av histamin, och minskningen av skrapbeteendet var mycket tydligare med PAR-2-agonist (P<0,05) och klorokin (P<0,01) än med förening 48/80. Antalet repor var signifikant mindre i GRPR-mutantmössen som svar på injektion av kända pruritogener. Dessa skillnader hittades inte med smärtstillande medel. Intratekal injektion av GRPR agonist inducerad dosberoende repor beteende., Swain28 noterade att gastrin-frisättande peptid (GRP) deltog i överföring av klåda sensation, men inte i smärta sensation. GRP hittades i en liten delmängd av dorsala rot ganglion neuroner med uttryck av dess receptor begränsad till lamina I i dorsala ryggmärgen, i överensstämmelse med den nuvarande modellen av central behandling av klåda sensation.

neuronala vägar för klåda

sensoriska receptorer i huden inkluderar fria och korpuskulära nervändar. Corpuscular endings inkluderar både nonencapsulated Merkels beröringspunkter och inkapslade receptorer.,29 de fria nervändarna hos ominerade C-fibrer och små myelinerade a-fibrer är de sensoriska fibrerna hos människor. Dessa fria nervändar finns i papillär dermis och epidermis.25 intressant är att klåda inte är inducerbart där epidermis har tagits bort, 29 Så klåda som känns inom sår är svårt att förklara. Klåda är specifik för huden, slemhinnorna och hornhinnan.30

Schmelz et al22 rapporterade jontofores, med histamin som inducerar klåda sensation.5,13 de kliande neuronala enheterna visade mekanisk okänslighet, långsamma ledningshastigheter (i genomsnitt 0.,5 m/s), och stora innervation territorier.5,13,22 Johanek et al31 jämfört hudreaktion mot histamin, med hudreaktion att cowhage spikler.5,13 kohud spicules producerade mindre vasodilation. Dessutom eliminerade topisk capsaicin kowhageinducerad klåda men inte histamininducerad klåda, vilket innebar en separat grupp av kliarkänsliga neuroner.5,13,31

Andrew och Craig32 använde histamin på lumbosakrala ryggmärg av 33 bedövade katter för att kategorisera neuroner i funktionella kategorier., De kunde visa en funktionellt unik delmängd av histamin-selektiva lamina i SST-neuroner hos katterna, som matchar svaret från mänskliga neuroner till klåda sensation. Det matchade svaret stöder begreppet klåda som en specifik känsla. Ledningshastigheterna hos de histaminkänsliga neuronerna var signifikant långsammare än de andra neurons ledningshastigheter och deras elektriska trösklar var högre.

ingen enda ”kliar center” i hjärnan har identifierats.33 Positron emission tomography (PET) har möjliggjort studiet av supraspinal bearbetning av klåda.,34 den multidimensionella av kliar indikeras som flera områden i hjärnan aktiveras när kliar induceras. Drzezga et al35 använde PET-skanning för att studera den centrala behandlingen av histamininducerad klåda. De noterade signifikant aktivering av kontralateral somatosensory cortex, såväl som kontralaterala och ipsilaterala motorområden, men ingen thalamisk aktivering. Yosipovitch et al34 såg att med histaminhudspricks aktiveras den främre cingulate cortex, kompletterande motorområdet och sämre parietalloben., Att de limbiska och motoriska områdena aktiveras stöder den kliniska observationen som kliar framkallar lusten att klia.

klåda-specifika perifera neuroner har nyligen rapporterats.3,21 neuroner i dorsala rotganglier av möss, som uteslutande innerverade epidermis, var genetiskt manipulerade och märkta så att svaret på pruritogener kunde bestämmas.21

studier av repor har ytterligare bidragit till förståelsen av klåda. Repor styrs av ett område av medulla.,25,30 repor har imiterats genom att upprepade gånger flytta en cytologiborste över ett område med tillräcklig kraft för att böja de hudvända borstborstarna (motsvarande 29× g kraft på digital skala).36 Yosipovitch et al36 används funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) på 13 friska försökspersoner som fick skrapa stimuli till höger underben. De bestämde att repor kan medla inhibering av klåda genom att inaktivera den främre cingulate cortex och bakre cingulate cortex, vilket ger lättnad genom att undertrycka de emotionella komponenterna i klåda., Cerebellum har förknippats med motorisk och sensorisk koordination, och aktivering av detta område som sågs i scratch-studien kan bero på dess sensoriska koordinationsaktiviteter.36 Davidson et al37 undersökte huruvida svar på histamin i primat (apa) STT-neuroner kan hämmas genom att skrapa i mottagningsfältet. De fann att repor ger lindring av klåda genom minskning av utsläppshastigheten för STT-neuroner, som svarar på en kliande stimulans., Yosipovitch et al38 hade 21 friska försökspersoner betygsätter histamininducerad klåda sensation med oskadlig värme, oskadlig kylning, skadlig kyla och skadlig värme applicerad distal på området histamin jontofores. Skrapning, skadlig värme och skadlig kyla minskade signifikant betyg av kliarintensitet.38

i motsats till smärta framkallar klåda en skyddande attack och tar bort svaret.2,5,13 kliar-skrapcykeln initieras när en person repor som svar på en pruritisk stimulans.,5,13,25,39 repor orsakar ett inflammatoriskt svar, så nervfibrer stimuleras ytterligare för att orsaka fortsatt klåda och repor. Medan repor och gnidning kan ge lättnad, kan båda också orsaka skrapmärken och ytterligare skada.5,13,25,39

Pruritogener

ett antal endogena och exogena pruritogener (kliande utlösare) har identifierats. Dessa pruritogener kan hittas i kroppen av klåda person, i sårbädden, eller kan vara i miljön av klåda person. Kliar svar på de olika pruritogener varierar mellan individer., Diskussionen om pruritogener som följer är inte uttömmande, eftersom det är möjligt för någon stimulans att utlösa klåda.

endogena pruritogener

histamin

histamin frisätts som degranulering av dermala mastceller uppträder och stimulerar direkt histamin typ 1 (H1) receptorer på kliar-specifika C-fibrer.Histamin används ofta för att framkalla klåda, eftersom reaktionen på histamin är förutsägbar. Reaktionen innefattar en klåda som börjar 30-45 sekunder efter histaminapplikation och löser över 10-15 minuter, en wheal som utvecklas över 8 minuter och en omgivande flare., Wheal och flare är specifikt histaminmedierade.

Leknes et al40 använde fMRI för att jämföra allergen – och histamininducerad klåda när det gäller hudflödesförändringar och central bearbetning. Svar på hudpricktester gjorda med histamin och allergener på 14 friska försökspersoner jämfördes. Båda typerna av klåda korrelerade med aktivitet i det främre cingulatet, striatum och thalamus. Dessutom orsakade klåda av allergener aktivering av orbitofrontala, kompletterande motor och bakre parietala områden. Histamininducerad klåda resulterade i aktivering av insula bilateralt., Allergeninducerad klåda uppfattades som mer intensiv och bestående (P<0.005), medan histamininducerad kliarintensitet bleknade snabbare. Upplevd klåda intensitet och blodflöde inträffade signifikant senare som svar på allergeninducerad klåda än histamininducerad klåda (P<0.001).acetylkolin

acetylkolin

Acetylkolin är en neurotransmittor som via muskarin-och nikotinerga receptorer orsakar smärta hos nonatopic personer, men kliar hos atopiska personer.,19 tydligen aktiveringen av klådan enheter acetylkolin inte provocera klåda i nonatopic personer på grund av samtidig aktivering av nonitch receptorer som hämmar klåda.41 en flare svar på intradermal acetylkolin är mindre än, men liknar, som induceras av histamin.

Serotonin

Serotonin inducerar klåda via 5-HT3-receptorer.Selektiva serotoninåterupptagshämmare har klådstillande effekter.42 Serotonin är en mediator i psykogen klåda.7

Bradykinin

Bradykinin, och dess receptorer, sänker receptortröskeln och orsakar smärta.,42 bradykinin inducerar emellertid mastcellsdegranulering för frisättning av histamin och förbättrar histaminsvar, vilket bidrar till klåda.25

prostaglandiner

prostaglandiner potentierar histamininducerad klåda genom att sänka receptortröskeln till histamin och papain.25,42

interleukiner

interleukiner (IL-2, IL-4, IL-6 och IL-31) är cytokiner som har sitt ursprung i T-celler och makrofager.7 interleukiner spelar en roll i elicitation av klåda, som liknar histamin, genom att aktivera de kutana C-fibrerna.IL-31 inducerar pruritisk dermatit hos möss.,7 interleukins roll i kliande beteende bestäms fortfarande.

nervtillväxtfaktor

nervtillväxtfaktorns roll är spekulativ, men det kan leda till sensibilisering av perifera nervfibrer.En direkt korrelation mellan nervtillväxtfaktor och klåda har inte hittats, men ökade plasmanivåer av nervtillväxtfaktor har hittats hos patienter med atopisk dermatit.25 nervtillväxtfaktor är förhöjd i traumatiserad vävnad.,43

substans P

substans P (neurokinin1) är en neuropeptid som frigörs från sensoriska nervfibrer av PAR-2 och verkar förstärka klåda genom att frigöra histamin från dermala mastceller.8,19 topisk capsaicin utarmar substans P från kutana nervterminaler och förstör C-fibrer för att lindra klåda.

Stress

det finns viss förståelse för neurogen inflammation och påverkan av stress på pruritiska hudförhållanden.Neurotrofa faktorer såsom nervtillväxtfaktor som kan ändra uttryck av inflammatoriska cytokiner av mastceller har visat sig vara stressinducerbara., Det finns också bevis för att keratinocyter i stresstillstånd påverkar icke-myelinerade nervfibrer i epidermis genom p-endorfinproduktion genom proopiomelanokortin.

exogena pruritogener

kemiska stimuli

botaniska ämnen inklusive poison ivy, sting nässlor och kowhage spicules inducerar klåda. Latex, ett växtderivat, kan orsaka klåda. Kosmetika och tvål kan orsaka irriterande och allergiska reaktioner. Insektsbett och parasitinfestationer (dvs skabb) är kända pruritogener. Många läkemedel, inklusive opiater, aspirin och β-blockerare kan inducera klåda utan utslag.,45

fysiska stimuli

förutom kemiska pruritogener finns det många fysiska stimuli som kan framkalla klåda. Lätt beröring, tryck, sug, värme och elektrisk stimulering kan inducera klåda.46 ullfibrer, glasfiber och vatten (”aquagenic pruritus”) kan orsaka klåda hos vissa människor.45

forskning relaterad till sårpruritus

PubMed, MEDLINE, det kumulativa indexet för omvårdnad och allierad Hälsolitteratur (CINAHL) och Embas söktes efter alla forskningsstudier skrivna på engelska, som inkluderar sår (skada/bränning) och klåda (klåda) i titeln eller abstrakt., Artiklar accepterades om de involverade sår eller akuta brännskador. Många studier avseende klåda av läkta brännskador exkluderades. Tabell 1 innehåller en sammanfattning av studierna med sårpruritus (Tabell 1).

tabell 1 Sammanfattning av forskningsstudier relaterade till sår klåda
förkortningar: H1, histamin typ 1; H2, histamin typ 2; HS, hora somni (vid sänggåendet); Bud, två gånger dagligen.,

hantering av sårpruritus

de granskade studierna bekräftar förekomsten av sårrelaterad klåda som ett kliniskt problem som kräver intervention. Behandlingsalternativ är tillgängliga för kronisk klåda som nyligen beskrivits.Pruritus associerad med brännskador reducerades med histamin typ 2 (H2) antagonist med antihistamin, 26 avslappningsövningar, 48 paraffin och kolloidal badolja, 49 antiepileptisk användning, 50 och antinausea / antivomiting medicinering, 51 vilket indikerar användbarheten av farmakologiska och icke-farmakologiska behandlingar för brännsår., Aktuella terapier används vanligtvis för att behandla lokaliserad klåda.52 hanteringen av klåda måste baseras på fysiologin hos den bakomliggande orsaken till klåda och måste individualiseras.52 även om alla metoder för att förebygga och behandla klåda kanske inte är lämpliga för de olika kliande såren, diskuteras alternativ som kan övervägas. Många av behandlingsalternativen tillgängliga för att hantera klåda är endast lämpliga för användning när såren har läkt.50 sårbasen och periwoundhuden måste beaktas., Som mer förstås om sårklapp kan mer lämpliga ingrepp göras för att hantera sårklapp.

farmakologiska medel

kylmedel

mentol, kamfer och icilin (en nyutvecklad substans) aktiverar kanaler i TRP-familjen (vanilloid) och inducerar kall känsla, som tillfälligt maskerar känslan av klåda.Kall lindrar klåda genom att aktivera a-delta-fibrer som hämmar C-fiberaktiviteten.53 Icilin är 400-800 gånger mer aktivt i bioassay endpoints än mentol och har visat sig vara effektivt mot klåda i ett antal fall.,53 kylning av ett kliande område ger endast kortvarig lättnad, och långsiktiga effekter av kylvätska användning för kliarhantering är inte kända.47

kortikosteroider

topiska kortikosteroider som används för inflammation skulle inte gynna icke-inflammatorisk klåda och kan ha lokala biverkningar vid långvarig användning.52

anestetika

Capsaicin verkar via vanilloid (TRPV1) receptorer för att inducera brännande smärta eller klåda.25 med topisk applicering i flera dagar desensibiliserar capsaicin nervfibrer för lindring av klåda.42 pramoxin och eutektisk blandning av lidokain och prilokain har använts.,42,47,52,54

antihistaminer

sederande antihistaminer inklusive hydroxizin, doxepin och difenhydramin har använts med blandade resultat.47,52,54

antikonvulsiva medel

Gabapentin kan verka genom att blockera postsynaptiska kalciumkanaler eller hämma neurotransmittorsyntesen.Pregabalin verkar på samma sätt men har mer tolerabla biverkningar.42

antidepressiva medel

flera antidepressiva läkemedel har visat sig vara effektiva antipruritika. Doxepin har potenta antihistamin H1-receptoregenskaper.,Mirtazapin har noradrenerga och serotonerga samt H1-antihistaminiska egenskaper.Paroxetin och sertralin, selektiva serotoninåterupptagshämmare, målnatrium-och kalciumberoende transportörer som hämmar upptaget av neuromediatorer (dvs serotonin) i presynaptiska cellkroppar, så det finns ökad serotonin som verkar på postsynaptiska receptorer, vilket resulterar i klådstillande effekter.42

Opioid-och cannabinoidpeptider

cannabinoider kommer från epidermala keratinocyter och neuroner och har analgetiska och antipruritiska effekter via cannabinoidreceptorer.,7 opioider kommer också från neuroner och keratinocyter och kan vara antipruritiska i huden. Systemiska opioider inducerar klåda som redan diskuterats. Naloxon och naltrexon, läkemedel som blockerar opiatreceptorer, har använts för att behandla kolestatisk klåda.8

kemoterapi

oral kemoterapi (dvs azatioprin och cyklosporin) och topiska immunsuppressiva medel (dvs takrolimus och pimekrolimus) kan prövas vid behandlingsresistent klåda.34,42,52 fotokemoterapi och fototerapi (UVB, ultraviolett B-strålning) har i vissa fall varit effektiva.,34

Zangrado

denna röda, blodliknande sap produceras genom att skära barken på Sangre de Grado-trädet, som finns i djungeln i övre Amazonas.56 sap kan appliceras topiskt eller tas oralt för klådstillande behandling. Det verkar fungera via vanilloid receptorantagonism54 och har visat oöverträffad effektivitet mot klåda av insektsbett.56

icke-farmakologiska åtgärder för behandling av klåda

de flesta icke-farmakologiska åtgärder som anges i Tabell 2 är bekanta och ganska självförklarande., Kronisk gnidning och repor resulterar i sekundära hudskador inklusive excoriations, lichenification och ärr.42 gnidning och repor bör undvikas, särskilt där det redan finns ett sår. Tabell 2 förklarar de icke-farmakologiska åtgärderna för att kontrollera klåda.,

tabell 2 icke-farmakologiska åtgärder för att kontrollera klåda

transkutan elektrisk nervstimulering

transkutan elektrisk nervstimulering (Tens) innebär Central hämning av nervledning vid ryggmärgsnivån. En stimulator genererar växelström genom platta gummi Elektrodplattor inducerande tryck och vibrationer. Lågfrekventa tiotals har visat sig minska klåda signifikant i vissa fall.,57

kutan fältstimulering

kutan fältstimulering är en nyare teknik som innefattar en flexibel gummielektrodplatta täckt med 16 nålliknande elektroder. När plattan pressas försiktigt på huden, kommer elektrodspetsarna in i epidermis och ytligt lager av dermis. En konstant ström levereras till varje elektrod, vilket orsakar prickling och en liten brännande smärta så att klåda avskaffas i upp till 2 timmar efter behandlingen.57

bredband UVB strålbehandling

strålbehandling har visat sig vara effektiv i vissa fall.,8

psykologisk behandling närmar sig

en ny granskning av psykologiska behandlingsalternativ för sårpruritus inkluderar förslag, avslappningsträning, massage, vananomvandling och beteendeprogram.58

avkoppling

Farahani et al48 fann att jämfört med kontroller, klåda, smärta och vitala tecken var signifikant reducerad efterintervention hos en grupp patienter med brännskador som genomgick 20 minuters muskelavslappning (P<0,5).,

Massage

hudmassage inklusive klassisk effleurage (sträckning och glidning), petrissage (knådning) och tapotement (slagverk) applicerades på 18 personer med partiell eller full tjocklek brännskador på händer eller underarmar av certifierade hudrehabiliteringssköterskor i 30 minuter en gång i veckan och dagligen av den primära vårdgivaren hemma i 3 månader och resulterade i minskad klåda (P=0,006) och depression (p=0,007) jämfört med kontroller.,Massageterapi två gånger i veckan i 15 minuter varje session minskade smärta, klåda och ångestnivåer i samband med brännskador hos 32 ungdomar, med 11% -20% kroppsyta brännskador, jämfört med kontroller (P<0.001).60

beteendeprogram

psykologiska comorbiditeter följer ofta kronisk klåda, så beteendeprogram inklusive stressutbildning, träning i social kompetens och avslappningstekniker indikeras.42 ett omvårdnadsprogram som syftar till att minimera klåda och hjälpa personen att klara av klåda beskrivs.,61 programmet utvecklades i Nederländerna för en poliklinisk dermatologiavdelning på ett sjukhus. Programmet består av pedagogiska och kognitiva beteendeinterventioner, inklusive patientutbildning, medvetenhetsutbildning och vananomvandling, avslappningsövningar och pågående patientstöd. En pretest-posttest-design användes för att undersöka åtgärdens effektivitet. Inga förändringar hittades i livskvaliteten, men frekvens och intensitet av klåda och repor, minskning av katastrofal och hjälplös hantering och minskning av hudrelaterad psykosocial sjuklighet hittades.,

sammanfattning om hantering av sårpruritus

farmakologiska och icke-farmakologiska alternativ för kliarhantering finns tillgängliga och kan individualiseras baserat på sårrelaterade symtom. Aktuella och systemiska terapier är tillgängliga och har visat sig vara effektiva, särskilt med brännskador. Terapier för klåda relaterade till andra sårtyper måste studeras., Sår som källa eller orsak till lokaliserad klåda utgör ett dilemma när det gäller vanlig behandling för lokaliserad klåda, vilket kan innefatta först fuktighetsgivare, mjukgörare, antihistaminkrämer och topiska kortikosteroider; sedan systemiska terapier; och sedan kombination topisk och systemisk terapi.52,62 som mer är känt om klåda fysiologi, framsteg i klåda terapi kan göras.

slutsats

ytterligare forskning krävs för att få insikter i problemet med sårpruritus., Som mer lärs om fysiologin av sårpruritus, kan effektivare förvaltningsstrategier utvecklas och användas.

avslöjande

författaren rapporterar inga intressekonflikter i detta arbete.

Written by 

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *