Introduksjon til såret pruritus

målet med denne artikkelen er å gjennomgå litteratur på såret pruritus, med fokus på å oppsummere pathophysiology and management. En lignende gjennomgang ble gjennomført av Upton et al.1 Denne gjennomgangen, men fokuserer på litteratur om åpne sår med kløe (og ikke lukket eller helbredet sår).

Klør er en irritasjon av huden, noe som kan være så belastende som smerte., Det er ingen etablert behandling protokoll for kløe, og selv etter nesten et århundre med etterforskning, «mange mysterier, misforståelser, og kontroverser fortsatt hjemsøker dette heller neglisjert ennå klinisk viktig» følelse.2 «Klør er minst forstått og forsket på somatosensory modaliteter».3 Rask framgang i å forstå de mekanismer som ligger til grunn for kløe følelse,4 men mer som må læres om fysiologi av kløe før mer riktig behandling kan bli utviklet.,5 Kløe involverer flere kroppens systemer, inkludert integumentary, nervesystemet, hormonsystemet og immunforsvaret.5,6

På 1600-tallet, Samuel Hafenreffer, en tysk lege, som er definert kløe som «en ubehagelig følelse som utløser ønsket om å scratch».7 Grakse og Khalifa8 beskrevet kløe som «en kompleks, flerdimensjonal opplevelse som involverer en rekke ulike kvaliteter av sensasjon, for eksempel behagelige lindring av lokale fysiske inngrep, noe som fører til kløe/scratch sykluser og modulering av mentale og psykologiske funksjoner fra høyere sentre»., Kløe kan være definert som «1) en irritasjon av huden, 2) en utålmodig ønske: en hankering».9 Stedman ‘ s Medical Dictionary10 definerer kløe som «en irriterende følelse i huden som vekker lysten til å scratch» og definerer pruritus som «kløe». Mens pruritus har blitt angitt som kløe uten en bestemt årsak eller uten synlig hud endringer, kløe er synonymt med pruritus.5,10–12 Pruritus er generelt betraktet som en sensasjon av huden, men såret pruritus er knyttet til sår, som er ofte gjennom huden og dypere enn huden.,5 Sår, kløe eller såret pruritus er «den irriterende følelsen eller forstyrrende følelse knyttet til et åpent sår, inkludert såret seng og huden umiddelbart rundt det åpne såret».5

Kroniske sår

etiologien av kroniske sår kan være vaskulær (arterielle og venøse), neuropathic, traumatisk, trykket i slekt, eller blandet.5 Pruritus har blitt funnet med alle disse typer sår.5,13 Forbrenning er også en kilde til pruritus, med så mange som 87% av voksne med brannskader rapportering pruritus.,14 At disse sårene er ansett som «kronisk» sår bør ikke nødvendigvis tilsier lengre varighet.5 Kroniske sår «har mislyktes i å gå gjennom en ryddig og rask prosess for å produsere anatomiske og funksjonelle integritet, eller gått gjennom en reparasjon prosess uten opprettholde en anatomisk og funksjonelt resultat» som indikert av Paul5 og Lasarus et al.15 Kroniske sår bli suspendert i den inflammatoriske fasen av healing.16 Pruritus kan være så irriterende som en person med et kronisk sår gir etter for trangen til å klø, som kan traumatize såret seng og omkringliggende hud.,5 Forebygging av sår forringelse og markedsføring av healing er avgjørende.

Klassifisering av kløe

klassifisering av kløe basert på varighet eller kilden har vist seg å være utilstrekkelig. Akutt kløe kan vare fra sekunder til en uke.17 Kronisk kløe er generelt ansett som det klør som varer lenger enn 6 uker.18 Twycross et al19 foreslått et klassifiseringssystem for kløe basert på underliggende mekanisme; dette har vært brukt med hell., I dette systemet for klassifisering, kløe kan være pruritoceptive (perifer, kutan, dermatologiske), neurogenic (central, forårsaket av systemiske sykdommer), neuropathic (fra syke nevroner som i multippel sklerose), psykogen (sinn-relatert, som med parasitosis), og mixed (med overlappende årsaker). Pathophysiological forhold kan utløse flere typer kløe.,

Teoretisk rammeverk for kløe

Flere teorier eksisterer knyttet til de prosessene som er involvert i overføring av kløen sensasjon fra huden til hjernen: intensiteten teori, den merkede linjen eller spesifisitet teori, og selektivitet teori.3 intensiteten teori om nevroner som er svakt eller sterkt aktivert for å produsere både smertefullt og kløende stimuli, avhengig av intensitet, er ikke lenger regnes som levedyktig.20

selektivitet teorien forutsetter at nevroner er selektive for kløe samt smerte., Denne modellen innebærer nevroner som kan skille nociceptive stimuli fra pruritogenic stimuli.3,20

merket linje (eller spesifisitet) teori forutsetter at det er kløe-spesifikke nevroner separat fra smerte-spesifikke nevroner.3,20 Kløe-spesifikke spinal nevroner er anerkjent, med kløe-spesifikke perifere nervecellene nylig rapportert.3,20,21

Fysiologi av pruritus

For mange år pruritus ble betraktet som en mindre form av smerte, med de samme fysiologiske mekanismer som smerte.5,13 I 1997, nevroner som er spesifikke for pruritus ble identifisert i mennesker.,5,13,22,23 Pruritus kan være forårsaket av analgetika eller hindret ved smertefulle stimuli.5,10,22 huden inneholder afferente C-fibre som er slow-gjennomføre og lik i utseende, men funksjonelt forskjellige fra, smerte fibre.5,13,24 Den primære nevroner (histamin-sensitive og mechano små bokstaver) synapse via dorsal root knuter med andre-for nevroner i dorsal horn av ryggmargen.2,5,11,19,24 i Motsetning til smerte, kløe ikke provosere en spinal refleks.,25 Den sekundære nevroner krysse over til å bli med i kontralateral spinothalamic skrift (STT) og stiger opp til thalamus, hvor de synapse med tredje-for nevroner for overføring til somatosensory cortex av postcentral cingulate gyrus.11,19,25 C-fibre er følsomme for histamine, vekstfaktorer og andre pruritogens, som kan være til stede i åpne sår.,5,19,25,26

Sol og Chen27 undersøkt termisk, mekanisk, inflammatorisk, og nevropatisk smerte svar i gastrin-avgi peptid reseptor (GRPR)-mutant mus og fant ut at det var ingen forskjell i svarene i forhold til svar på uendret wild-mus til skadelige stimuli. Skrape atferd ble indusert med injeksjon av compound 48/80 (en mast celle degranulator), en type-2 proteinase-aktivert reseptor (PAR-2) agonist (en mellommann kløe i menneskelig hud), og chloroquine i begge grupper av mus., PAR-2 og chloroquine antas å opptre uavhengig av histamine, og reduksjonen i skrape atferd var mye mer tydelig med PAR-2 agonist (P<0.05) og klorokin (P<0.01) enn med compound 48/80. Antall riper var betydelig mindre i GRPR mutant mus i respons til injeksjon av kjent pruritogens. Disse forskjellene ble ikke funnet med smerte-induserende agenter. Intrathecal injeksjon av GRPR agonist indusert dose-dependent skrape atferd., Swain28 bemerket at gastrin-avgi peptid (GRP) deltok i overføring av kløen følelse, men ikke i smerte sensasjon. GRP ble funnet i en liten undergruppe av dorsal root ganglion nevroner med uttrykk for sin reseptor begrenset til lamina jeg av dorsal ryggmargen, i samsvar med nåværende modell av sentral behandling av kløe sensasjon.

Neuronal trasé for kløe

Sensoriske reseptorene i huden inkluderer gratis og corpuscular nerve avslutninger. Corpuscular avslutninger inkluderer både nonencapsulated Merkels touch flekker og innkapslet reseptorer.,29 Den frie nerveender av unmyelinated C-fibre og små myelinated A-fibre er den sensoriske fibre i mennesker. Disse frie nerveender er funnet i papillar dermis og epidermis.25 Interessant, kløe er ikke inducible hvor epidermis har blitt fjernet,29 så kløe fornemmes i sår som er vanskelig å forklare. Kløe er bestemt til huden, slimhinner, og hornhinnen.30

Schmelz et al22 rapportert iontophoresis, med histamin forårsaker kløe sensasjon.5,13 klør-sensing neuronal enheter vist mekanisk insensitivitet, langsom gjennomføring fart (gjennomsnitt på 0.,5 m/s), og store innervation territorier.5,13,22 Johanek et al31 sammenlignet hudreaksjon til histamin, med hudreaksjon til cowhage spicules.5,13 Den cowhage spicules produsert mindre vasodilatasjon. I tillegg, aktuell capsaicin eliminert cowhage-indusert kløe, men ikke histamin-indusert kløe, trekker en egen gruppe av klør-følsomme nerveceller.5,13,31

Andrew og Craig32 brukt histamine på lumbosacral ryggmargen av 33 bedøvet katter til å kategorisere nevroner i funksjonelle kategorier., De var i stand til å vise et funksjonelt unike delsett av histamine-selektiv lamina jeg SST nevroner i katter, som passer reaksjon på menneskelig nevroner til kløe sensasjon. De matchet respons støtter oppfatningen av kløe som en bestemt følelse. Den ledende fart av histamine-følsomme nerveceller var betydelig lavere enn den ledende fart på den andre nevroner, og deres elektriske terskler var høyere.

Ingen enkelt «kløe center» i hjernen har blitt identifisert.33 Positron emisjon tomografi (PET) har gjort studier av supraspinal behandling av kløe.,34 multidimensionality av klør er angitt som flere områder av hjernen som er aktivert når kløen er indusert. Drzezga et al35 brukes PET-skanning for å studere den sentrale behandlingen av histamine-indusert kløe. De bemerket betydelig aktivering av kontralateral somatosensory cortex, samt kontralateral og ipsilateral motor områder, men ingen thalamic aktivering. Yosipovitch et al34 så at med histamin hud brodden, anterior cingulate cortex, supplerende motor området, og dårligere parietal lobe er aktivert., At det limbiske og motor områder er aktivert støtter den kliniske observasjon som kløe utløser et ønske om å klø.

Kløe-spesifikke perifere nervecellene har nylig blitt rapportert.3,21 Nevroner i dorsal root knuter av mus, som utelukkende innervated epidermis, var genetisk manipulert og merket slik at svar på pruritogens kunne bestemmes.21

Studier av riper har lagt ytterligere til forståelsen av pruritus. Riper er kontrollert av et område av medulla.,25,30 Riper har blitt etterlignet av gjentagelser flytte en cytologi pensle over et område med nok kraft til å bøye hud-mot børste bust (tilsvarende 29× g av kraft på en digital skala).36 Yosipovitch et al36 brukt funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI) på 13 sunn menneskelig forsøkspersoner som fikk skrape stimuli til høyre leggen. De bestemt at riper kan megle hemming av kløe ved å deaktivere den fremre cingulate cortex og posterior cingulate cortex, gi lindring ved å undertrykke den emosjonelle komponenter av kløe., Lillehjernen har vært forbundet med motoriske og sensoriske koordinering, og aktivering av dette området som ble sett i bunnen studien kan oppstå som følge av motorisk koordinering av aktiviteter.36 Davidson et al37 undersøkt om svarene til histamin i primat (ape) STT nevroner kan bli hemmet ved å skrape i den mottakelige feltet. De fant at å skrape gir lindring av kløe ved reduksjon i utslipp rate av STT nevroner, som svarer til en kløe-produserende stimulans., Yosipovitch et al38 hadde 21 friske forsøkspersoner pris histamine-indusert kløe følelse med ufarlige, varme, uskyldige kjøling, skadelige kulde, varme og giftige brukt distale til området av histamin iontophoresis. Skrape, skadelige varme, og giftige kalde betydelig redusert rangeringer av kløe intensitet.38

I motsetning til smerte, kløe utløser en beskyttende angrep og fjerner respons.2,5,13 klør–scratch syklus er startet når en person riper i respons til en pruritisk stimulans.,5,13,25,39 Skrape forårsaker en inflammatorisk respons, så nerve fibre er ytterligere stimulert til å føre fortsatte kløe og skrape. Mens riper og gni kan gi lindring, både kan også forårsake riper merker og ytterligere skade.5,13,25,39

Pruritogens

En rekke endogene og eksogene pruritogens (kløe utløser) har blitt identifisert. Disse pruritogens kan bli funnet i kroppen av kløe person, i såret seng, eller kan være i miljøet av kløe person. Kløe respons til de ulike pruritogens varierer mellom individer., Diskusjon av pruritogens som følger er ikke uttømmende, som det er mulig for noen stimulans til å utløse kløe.

Endogene pruritogens

Histamin

Histamine er gitt ut som degranulation av dermal mast celler oppstår og direkte histamine stimulerer type 1 (H1) reseptorer på kløe-spesifikke C-fibre.19 Histamine er ofte brukt til å lokke fram kløe, som reaksjon på histamine er forutsigbar. Reaksjonen omfatter en kløe som begynner 30-45 sekunder etter histamine-programmet og går over 10-15 minutter, en wheal som utvikler seg over 8 minutter, og en omkringliggende fakkel., Den wheal og flare er spesielt histamin mediert.

Leknes et al40 brukt fMRI å sammenligne allergen – og histamin-indusert kløe i form av huden blodstrøm endringer og central processing. Svar på huden stikke tester gjort med histamin og allergener på 14 friske forsøkspersoner ble sammenlignet. Begge typer kløe korrelert med aktivitet i fremre cingulate, striatum, og thalamus. I tillegg, kløe som fremkalles av allergener resulterte i aktivering av orbitofrontal, ekstra motor, og posterior parietal områder. Histamine-indusert kløe resulterte i aktivering av insula bilateralt., Allergen-indusert kløe ble oppfattet som mer intens og varig (P<0.005), mens histamine-indusert kløe intensitet falmet mer raskt. Oppfattet kløe intensitet og blodstrøm oppstått betydelig senere i respons til allergen-indusert kløe enn å histamine-indusert kløe (P<0.001).

Acetylkolin

Acetylkolin er en nevrotransmitter som, via muskarine og nicotinergic reseptorer, forårsaker smerter i nonatopic mennesker, men kløe i atopiske personer.,19 Tilsynelatende, aktivering av kløe enheter av acetylcholin ikke provosere kløe i nonatopic personer på grunn av samtidig aktivering av nonitch reseptorer som demper kløe.41 En fakkel svar til intradermal acetylkolin er mindre enn, men ligner, som er forårsaket av histamin.

Serotonin

Serotonin fører til kløe via 5-HT3-reseptorer.25 Selektive serotonin reopptakshemmere har antipruritic effekter.42 Serotonin er en mellommann i psykogen kløe.7

Bradykinin

Bradykinin, og dens reseptorer, senker reseptor terskel og forårsaker smerte.,42 Men bradykinin induserer mast celle degranulation for frigjøring av histamin og forbedrer histamin svar, så bidrar til kløe sensasjon.25

Prostaglandiner

Prostaglandiner forsterke histamine-indusert kløe ved å senke reseptor terskelen for å histamin og papain.25,42

Interleukins

Interleukins (IL-2, IL-4, IL-6 og IL-31) er cytokiner som har sitt utspring i T-celler og makrofager.7 Interleukins spille en rolle i elicitation av kløe, lik histamin, ved å aktivere kutan C-fibre.25 IL-31 induserer pruritisk dermatitt hos mus.,7 rollen som interleukins i kløe atferd er fortsatt ikke bestemt.

Nerve growth factor

Den rollen nerve growth factor er spekulativ, men det kan føre til sensitivisering av perifer nerve fibre.42 En direkte sammenheng mellom nerve growth factor og pruritus har ikke blitt funnet, men økt plasmakonsentrasjon av nerve growth factor har blitt funnet hos pasienter med atopisk eksem.25 Nerve growth factor er forhøyet i traumatisert vev.,43

Substans P

Substans P (neurokinin1) er en neuropeptide, ut fra sensoriske nervefibre av PAR-2, og ser ut til å forsterke kløe ved å frigjøre histamin fra dermal mastceller.8,19 Aktuell capsaicin tapper substans P fra kutan nerve terminaler og ødelegger C-fibre for å lindre kløe.

Understreke

Det er noen forståelse av neurogenic betennelse og påvirkning av stress på pruritisk hudsykdommer.44 Neurotrophic faktorer som nerve growth factor som kan endre uttrykket av inflammatoriske cytokiner ved mast celler har blitt funnet å være stress inducible., Også, det er et bevis på at, i stress stater, keratinocytes innflytelse nonmyelinated nerve fibre i epidermis gjennom β-endorphin produksjon av proopiomelanocortin.

Eksogene pruritogens

Kjemisk stimuli

Planter inkludert poison ivy, stikkende brennesle, og cowhage spicules forårsake kløe. Latex, en plante derivat, kan forårsake kløe. Kosmetikk og såper kan føre til irritasjoner og allergiske reaksjoner. Insektstikk og parasitten infestations (ie, skabb) er kjent pruritogens. Mange legemidler, inkludert opiater, aspirin, og β-blokkere kan forårsake kløe uten utslett.,45

Fysisk stimuli

I tillegg til kjemiske pruritogens, det er mange fysiske stimuli som kan lokke fram kløe. Lett berøring, trykk, inntaks -, varme og elektrisk stimulering kan gi kløe.46 Ull fiber, csf, og vann («aquagenic pruritus») kan føre til kløe i noen mennesker.45

Forskning knyttet til såret pruritus

PubMed, MEDLINE, den samlede Indeksen for å Pleie-og Allied Health Literature (CINAHL), og Embase ble søkt etter alle undersøkelser som er skrevet på engelsk, som inkluderer såret (skade/brenne) og pruritus (kløe) i tittel eller sammendrag., Artiklene ble akseptert hvis de er involvert sår eller akutt forbrenning. Mange studier om pruritus av helbredet burns ble ekskludert. Tabell 1 gir en oppsummering av studier som involverer såret pruritus (Tabell 1).

Tabell 1 Oppsummering av forskning studier relatert til sår, kløe
Forkortelser: H1, histamin type 1; H2, histamin type 2; HS, hora somni (ved sengetid); bud, to ganger daglig.,

behandling av sår pruritus

studier anmeldt bekrefte tilstedeværelse av sår-relaterte pruritus som klinisk problem som krever brukertilsyn. Behandling alternativer er tilgjengelige for kronisk kløe som nylig beskrevet.47 Pruritus forbundet med burns ble redusert med histamin type 2 (H2) antagonist med antihistamin,26 avspenningsøvelser,48 parafin og kolloidalt badekar olje,49 antiepileptiske bruk,50 og antinausea/antivomiting medisiner,51 som viser nytten av farmakologiske og nonpharmacologic terapi for brenne sår., Aktuell behandling er vanligvis brukt til å behandle lokalisert kløe.52 forvaltningen av pruritus må være basert på fysiologi av den underliggende årsaken til kløe og må være individualisert.52 når alle metoder for å forebygge og behandle kløe kan ikke være egnet for de ulike kløende sår, valg som kan anses som blir diskutert. Mange av behandlingstilbud tilgjengelig for å behandle kløe er bare egnet for bruk når sårene har grodd.50 såret base og periwound hud må vurderes., Som mer er forstått om sår, kløe, mer hensiktsmessige tiltak kan gjøres for å behandle sår, kløe.

Farmakologisk

kjølemidler

Mentol, kamfer, og icilin (en nyutviklet stoff) aktivere tv av TRP (vanilloid) familie og indusere kald følelse, som midlertidig masker følelsen av pruritus.42 Kulde lindrer kløe ved å aktivere A-delta fibre som hemmer C-fiber aktivitet.53 Icilin er 400-800 ganger mer aktive i bioassay endepunkter enn mentol og har vist seg å være effektiv mot kløe i en rekke tilfeller.,53 Kjøling av et kløende området gir bare kortvarig lindring, og langsiktige effekter av kjølevæske bruk for kløe ledelse er ikke kjent.47

Kortikosteroider

Topikale kortikosteroider som brukes for betennelse ville ikke nytte noninflammatory kløe og kan ha lokale bivirkninger ved langvarig bruk.52

Anestetika

Capsaicin fungerer via vanilloid (TRPV1) reseptorer for å indusere brennende smerte eller kløe.25 Med lokal applikasjon for flere dager, capsaicin desensitizes nerve fibre for lindring av kløe.42 Pramoxine og eutectic blanding av lidocaine and prilocaine har blitt brukt.,42,47,52,54

Antihistaminer

Sedating antihistamines inkludert hydroxyzine, doxepin, og difenhydramin har vært brukt med blandede resultater.47,52,54

Antikrampetrekning

Gabapentin kan opptre ved å blokkere postsynaptiske kalsium-tv eller hemmende signalstoffet syntese.42 Pregabalin fungerer på samme måte, men med mer utholdelig ugunstig virkninger.42

Antidepressiva

Flere antidepressive legemidler har vist seg å være effektiv antipruritics. Doxepin har potent antihistamine H1 reseptoren egenskaper.,55 Mirtazapine har noradrenerge og serotonerge samt H1-antihistaminic egenskaper.55 Paroksetin og sertralin, selektiv serotonin reuptake inhibitors, mål natrium og kalsium-avhengige transportører som hemmer opptaket av neuromediators (ie, serotonin) i presynaptic cellen organer, så det er økt serotonin som handler på postsynaptiske reseptorer, noe som resulterer i antipruritic effekter.42

Opioider og cannabinoid peptider

Cannabinoider stammer fra epidermal keratinocytes og nevroner og har smertestillende og antipruritic effekter via cannabinoid-reseptorer.,7 Opioider også stamme fra nevroner og keratinocytes og kan være antipruritic i huden. Systemiske opioider indusere pruritus som allerede diskutert. Nalokson og naltrexon, legemidler som blokkerer opiat-reseptorer, har blitt brukt til å behandle kolestatisk pruritus.8

Kjemoterapi

P kjemoterapi (ie, azatioprin og ciklosporin) og aktuell immunosuppressants (ie, takrolimus og pimecrolimus) kan bli prøvd i tilfeller av behandlingsresistent pruritus.34,42,52 Photochemotherapy og lysbehandling (UVB, uv-B-stråling) har vært effektiv i noen tilfeller.,34

Zangrado

Denne røde, blod-som sap er produsert ved å kutte barken av Sangre de Grado treet, som er funnet i jungelen i øvre Amazonas.56 sap kan brukes lokalt eller tas oralt for antipruritic terapi. Det ser ut til å handle via vanilloid reseptor antagonism54 og har vist enestående effekt mot kløe av insektsbitt.56

Nonpharmacological tiltak for behandling av pruritus

de Fleste av nonpharmacological tiltak listet i Tabell 2 er kjent og ganske selvforklarende., Kronisk gni og skrape resultere i videregående hudlesjoner inkludert excoriations, lichenification, og arr.42 Gni og skrape bør unngås, spesielt der det er allerede et sår. Tabell 2 forklarer nonpharmacological tiltak for å kontrollere kløe.,

Tabell 2 Nonpharmacological tiltak for å kontrollere kløe

Transkutan elektrisk nervestimulering

Transkutan elektrisk nervestimulering (TENS) innebærer sentrale hemming av nerve conduction på nivået av ryggmargen. En stimulator genererer vekselstrøm gjennom flatskjerm gummi elektrode plater inducing trykk og vibrasjoner. Lav-frekvens TENS har blitt funnet å redusere kløe i betydelig grad i noen tilfeller.,57

Kutan feltet stimulering

Kutan feltet stimulering er en nyere teknikk som innebærer en fleksibel gummi elektrode plate dekket med 16 nål-lignende elektroder. Når platen er presset forsiktig på huden, elektroden tips angi epidermis og overfladiske laget av dermis. En konstant strøm er levert til hver elektrode, forårsake prikkende og en liten brennende smerte, slik at kløen er avskaffet for opp til 2 timer etter behandling.57

Bredt band UVB-stråling terapi

Strålebehandling har vist seg å være effektiv i noen tilfeller.,8

Psykologiske behandlingsmetoder

En fersk gjennomgang av psykologisk behandling for sår pruritus inneholder forslag, avslapning, trening, massasje, habit reversal, og atferdsmessige programmer.58

Avslapping

Farahani et al48 fant at i forhold til kontroller, kløe, smerte og vitale tegn ble betydelig redusert postintervention i en gruppe av pasienter med brannskader som gjennomgikk 20 minutter av muskelavslapning (P<0.5).,

Massasje

Huden massasje, inkludert klassiske effleurage (stryke og gliding), petrissage (elting), og tapotement (perkusjon) ble brukt til 18 personer med delvis eller full tykkelse brannskader på hender og underarmer med sertifisert hud rehabilitering sykepleiere for 30 minutter en gang i uken og daglig av den primære omsorgsperson hjemme i 3 måneder, og resulterte i redusert pruritus (P=0.006) og depresjon (P=0.007) sammenlignet med kontroller.,59 Massasje terapi to ganger i uken i 15 minutter for hver økt redusert smerte, kløe, og angst nivåer forbundet med forbrenning i 32 ungdom, med 11%-20% body surface area burns, sammenlignet med kontroller (P<0.001).60

Atferdsmessige programmer

Psykologiske comorbidities ofte følger med kronisk kløe, så atferdsmessige programmer, inkludert stress trening, trening i sosial kompetanse, og avslapping teknikker er angitt.42 sykepleie program ment for å redusere kløe og hjelpe personen til å takle kløe er beskrevet.,61 programmet ble utviklet i Nederland for poliklinisk dermatologi avdeling på et sykehus. Programmet består av lærerike og kognitive atferdsmessige tiltak, blant annet pasient-utdanning, bevissthet trening og habit reversal, avspenningsøvelser, og pågående pasienten støtte. Et pretest–posttest design ble brukt til å undersøke effekten av intervensjonen. Ingen endringer ble funnet i livskvalitet, men hyppigheten og intensiteten av kløe og skrape, reduksjon i catastrophizing og hjelpeløs mestring, og reduksjon i hud-relaterte psykososiale sykelighet ble funnet.,

Oppsummering om forvaltning av såret pruritus

Farmakologiske og nonpharmacological valg for kløe management er tilgjengelig og kan være individualisert basert på såret tilhørende symptomer. Lokal og systemisk terapi er tilgjengelige, og de har vist seg å være effektiv, spesielt med brannskader. Behandling for kløe relatert til andre typer sår må utredes., Sår som kilde eller grunnlag for lokalisert kløe utgjør et dilemma i forhold til vanlig behandling for lokalisert kløe, som kan omfatte først, kremer, emollients, antihistamin kremer, og topikale kortikosteroider, så systemisk terapi, og deretter kombinasjon lokal og systemisk terapi.52,62 Som mer er kjent om kløe fysiologi, fremskritt i kløe terapi kan være laget.

Konklusjon

Videre forskning er nødvendig for å få innsikt i problemet med sår pruritus., Som mer er lært om fysiologi av såret pruritus, mer effektive strategier for styring kan bli utviklet og tatt i bruk.

Offentliggjøring

forfatteren rapporterer ingen interessekonflikter i dette arbeidet.

Written by 

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *